Доктор в сети

Для того чтобы ишемия вызвала поражение периферического нерва, необходимо слишком выраженное снижение притока крови к данной области. В ином случае этому препятствует большое число анастомозов как между питающими нерз артериями, так и между сосудами сосудистой сети нерва. Для создания экспериментальной ишемии нерва требуется перевязка крупных артерий на большом протяжении. С клинической точки зрения, следовательно, появление невропатических симптомов возможно лишь при условии широко распространенного поражения кровеносных сосудов. Развитие ишемической невропатии характерно для системных васкулитов, при которых обычно избирательно поражаются сосуды, соответствующие по размеру сосудистой сети нерва (небольшие артерии и артериолы). Атеросклероз сопровождающийся периферической сосудистой недостаточностью, включая закупорку сосудов и ишемическое изъязвление кожи, также может привести к возникновению умеренно выраженной невропатии. Клинический паттерн ишемии нерва зачастую такой же, как и при множественной мононевропатии. Сходную клиническую картину можно наблюдать и при некомпрессионной окклюзии крупных артерий конечностей.
Холод оказывает прямое вредное воздействие на нерв, не связанное с промежуточным возникновением ишемии. Повреждение нерва от холода развивается после длительного нахождения конечности или конечностей в относительно низкой температуре (как, например, при погружении ног в морскую воду) и для этого не требуется собственно отмораживания тканей. Патологическим проявлением холодового повреждения нерва является аксонная дегенерация миелинизированных волокон. При холодовом ловреждении нерва в пораженных конечностях часто отмечаются преходящие нарушения чувствительности и парестезии, кожная вазомоторная лабильность, болезненность и повышенная чувствительность к минимальному воздействию холода. Патофизиология этих проявлений остается неясной.