Доктор в сети

Афферентная или эфферентная недостаточность барорецеп-торных рефлексов приводит к нарушению регуляции кровообращения. При спинной сухотке проба Вальсальвы не сопровождается «нормальным» подъемом артериального давления выше уровня покоя, хотя сохраняется нормальная вазодилатация в руках в ответ на тепловое раздражение стоп вазоконстрикция при затрудненном дыхании. Указанные пробы позволяют предположить, что ортостатическая гипотензия при спинной сухотке является следствием перерыва афферентной части барорефлекторной дуги. Похожие рассуждения приводят к мысли о поражении барорефлекторных афферентов у больных диабетом с вегетативной невропатией. Однако следует подчеркнуть, что вегетативная невропатия может не быть симптоматической даже тогда, когда имеются четкие изменения кардиоваскулярных рефлексов, подтвержденные специальными пробами. Вегетативные реакции у больных диабетом могут изменяться на фоне кетоацидоза при отсутствии клинических признаков вегетативной невропатии. В дополнение к этому у больных сахарным диабетом отмечается тенденция к более распространенному и более частому поражению парасимпатической функции, чем симпатической; с течением времени дальнейшее развитие заболевания приводит как к парасимпатической, так и симпатической недостаточности.
Эксперименты на животных показывают роль субстанций Р в передаче афферентных нервных импульсов к баро- и хеморецепторам. Субстанция Р обнаруживается в больших количествах в ядре одиночного пути —пограничном участке для афферентов барорецепторного рефлекса. Более того, удаление нижнего (узловатого) ганглия сопровождается снижением содержания субстанции Р в отдельных участках ядра одиночного пути, к которому, как известно, подходят афферентные волокна блуждающего нерва. У человека и животных этот нейротрансмиттер по-видимому, необходим для поддержания нормальной барорецепторной функции. Ортостатическая гипотензия, особенно у больных с блокадой афферентных рефлексов, может явиться результатом атрофии вегетативных структур, содержащих субстанцию Р. Снижение уровня субстанции Р в спинномозговой жидкости наблюдается у больных периферической невропатией и у больных мультисистемной атрофией (синдром Шая — Дрейджера), которая также сопровождается периферической невропатией. Это снижение связывают с уменьшением высвобождения субстанции Р из спинномозговых корешков, спинного мозга и ганглиев задних корешков вследствие вовлечения этих структур в патологический процесс.
Прочитать остальную часть статьи »

Существуют два вида потоотделения:
1) терморегуляторное потоотделение, которое возникает во всем теле в ответ на изменение температуры окружающей среды и при физической нагрузке;
2) потоотделение при эмоциональных реакциях, которое возникает в ограниченных областях — ладонях, подмышечных впадинах, подошвенной части стоп и отдельных участках лица.
Пока неясно, всегда ли терморегуляторное потоотделение зависит от повышения температуры крови и последующей активации центральных структур, ответственных за терморегуляцию, или же активация этих структур происходит в результате рефлекторного влияния периферических терморецепторов. При определенных обстоятельствах каждый из этих механизмов сам по себе или в сочетании может продуцировать потоотделение и по-разному поражаться в случае болезни. Примером рефлекторной регуляции потоотделения может служить временное торможение секреции потовых желез в жаркую погоду, когда к поверхности кожи прикладывается лед. Но потоотделение, вызванное действием пилокарпина на потовые железы, не удается остановить с помощью холода.
Записи активности кожных нервов человека, произведенные с помощью микроэлектродов, показывают, что судомоторные (направленные на активацию потовых желез) импульсы регистрируются периодически, с интервалом около 0,6 с. Ритмическая судомоторная активность нерва соответствует изменению электрокожных ответов, по которым судят о проводимости кожи. Лоследняя в. свою очередь зависит от секреции потовых желез. Таким образом, периодичность потоотделения, хорошо регистрируемая у человека, находится под влиянием симпатической активности. Скорость испарения четко коррелирует с периодичностью разрядов кожных нервов.
В норме изменения позы, связанные с давлением на поверхность кожи, оказывают рефлекторное влияние на уровень потоотделения. Когда в жару субъект лежит на спине, потоотделение равномерно распределяется по всему телу. В положении лежа на боку потоотделение намного больше выражено в той части тела, которая располагается наверху, а на противоположной — активность потовых желез угнетается. Переход из положения лежа в вертикальное положение вызывает потоотделение в верхней части тела и тормозит его в нижних конечностях.
Эти гемигидротические реакции можно легко вызвать при надавливании на подмышечную область или расположенную по соседству область грудной клетки. Потоотделение при этом ограничивается либо верхней, либо нижней половиной тела, нечеткая граница между которыми проходит по линии, соединяющей гребни подвздошных костей.
Фарадическая стимуляция вызывает реакцию потоотделения. Хотя в Данном случае стимул не является физиологическим для потовой железы, его периферический механизм вызывает потоотделение так же, как при нормальной иннервации желез. Вызванное фарадической стимуляцией потоотделение можно уменьшить с помощью атропина и усилить простигмином.Оно зависит от локального аксонного рефлекса, проводимого по постганглионарным волокнам, и включающего многие перекрывающие друг друга системы аксонов.
Взаимоотношение секреции потовых желез и кровотока в коже достаточно сложное и по-разному проявляется в различных участках тела. В некоторых областях вазодилатация сосудов кожи зависит от сосудорасширяющих веществ, содержащихся в секрете потовых желез, и эти модальности терморегуляции взаимно дополняют друг друга. Тем не менее у больных синдромом Ландри — Гийена — Барре может отсутствовать расширение сосудов кожи рук в ответ на центральное повышение температуры, в то время как при перегревании возникает нормальное потоотделение. В недавно ампутированных конечностях, в которых нет кровообращения, прямая стимуляция периферических нервов вызывает потоотделение в течение некоторого времени после ампутации.

Патологически измененные нейроны, рассеянные по симпатическим ганглиям, по размеру значительно превосходят нормальные (гигантские симпатические нейроны) и часто имеют закругленный контур и расположенное на периферии ядро; на месте исчезнувших ганглионарных клеток обнаруживаются пустые пространства. Ганглионарные клетки в симпатической цепочке окружены патологическими аргиро-фильными массами, которые редко располагаются вдоль аксонов и дендритов. Природа их неизвестна. Вдоль скоплений вегетативных нервов и ганглиев обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты, макрофаги и плазматические клетки. Иногда в шванновских клетках в периваскулярных областях или в брюшных органах выявляются сплетения немиелинизированных аксонов. Эти сплетения тесно граничат с нервными узлами, гистологически напоминая невромы, и могут воспроизводить картину атипичной аксонной дегенерации.
У больных диабетической и алкогольной вегетативной невропатией количество клеток в промежуточных боковых рогах спинного мозга снижено.
Выраженная демиелинизация блуждающего нерва, которую можно наблюдать у больных диабетической и алкогольной невропатией, обусловлена действием общего демиелинизирующего фактора, ранее выявленного у больных диабетом с поражением периферических нервов. Из-за разнородности патологических проявлений (как дегенеративных, так и воспалительных) при обсуждении этиологии периферической вегетативной невропатии должны быть рассмотрены многие этиологические факторы, включая иммунологические нарушения и интоксикации.