Денервация сердца имеет важные клинические последствия, хотя при пересадках сердца трансплантаты функционируют в определенных пределах без вегетативной регуляции. Трансплантаты сердца функционируют с высокой частотой сердечных сокращений без синусовой аритмии, так как отсутствует влияние блуждающего нерва. Во время физической нагрузки частота сердечных сокращений возрастает медленно, достигая пика только приблизительно через пять минут; урежение частоты сердечных сокращений при прекращении активности также происходит сравнительно медленно. Изменения частоты сердечных сокращений обусловлены динамикой выброса циркулирующих катехоламинов и не связаны с вегетативной активностью. Денервированное сердце человека функционирует по механизму Frank Starling (сила сокращения зависит от растяжения сердечной мышцы) и его деятельность, таким образом, вполне достаточна, но отсутствие симпатических влияний ограничивает увеличение ударного объема сердца при напряжении, а отсутствие влияний блуждающего нерва приводит к появлению тахикардии в покое. В большинстве случаев активность сердечной деятельности у реципиентов можно считать удовлетворительной, и регуляция кровоснабжения осуществляется за счет изменения ударного объема сердца и влияния циркулирующих катехолами-нов. Кардиальная денервация при вегетативной невропатии у больных диабетом (у которых эта проблема наиболее интенсивно изучалась) представляет собой похожую ситуацию. В качестве диагностического теста для определения вегетативной дисфункции проводилось измерение частоты сердечных сокращении во время глубокого дыхания (синусовая аритмия). У здоровых людей при глубоком дыхании отмечались значительные колебания частоты сердечных сокращений, тогда как у больных вегетативной невропатией подобные колебания отсутствовали, что свидетельствовало о нарушении парасимпатических влияний.
Предобморочное состояние, головокружение, затемнение в глазах, возникающие при попытке занять вертикальное положение — частые жалобы больных вегетативной невропатией, отражающие влияние ортостатической гипотензии на мозговой кровоток. В какой-то степени эти симптомы похожи на те, которые наблюдаются при гипогликемии у больных диабетом, принимающих инсулин. Но если во время этих эпизодов измерить артериальное давление, не останется никаких сомнений в том, что причиной симптомов является ортостатическая гипотензия.
У больных с ортостатической гипотензией, получающих фармакологическое лечение, следует иметь в виду возможность неблагоприятного влияния на артериальное давление различных лекарственных препаратов, включая гипотензивные средства, диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, вазодилататоры и тринитрат глицерила. Инсулин также может усилить ортостатическую гипотензию, судя по всему, за счет снижения венозного оттока, изменения проницаемости эндотелия капилляров и уменьшения объема плазмы или же за счет прямого действия на нервно-сосудистое окончание. Развитие сердечной недостаточности или нефротического синдрома часто-улучшает течение ортостатической гипотензии.
Ортостатическая гипотензия обусловлена поражением эфферентной части барорецепторной дуги и, по-видимому, повреждением волокон симпатических вазоконстрикторов внутренних органов, скелетной мускулатуры и кожи. Но, кроме того, денервация почек, сопровождающаяся сниженной реакцией выделения ренина и его содержания в плазме, когда больной пытается принять вертикальное положение, также способствует постуральному падению кровяного давления. Наряду с этим имеет значение снижение основного и рефлекторного выброса катехоламинов при попытке занять вертикальное положение. Редко у больных диабетической вегетативной невропатией в положении стоя наблюдается повышение уровня норадреналина и ортостатическая гипотензия. Механизм этого парадоксального явления не известен.
