Доктор в сети

Ортостатическая гипотензия может быть симптомом различных заболеваний, которые мешают артериальному давлению-постоянно преодолевать силу тяжести. Специфический механизм, приводящий к развитию ортостатической гипотензии, необходимо идентифицировать для успешного проведения лечения,, которое обычно не зависит от патогенеза, но более эффективно при воздействии непосредственно на симптом. Одной из многих возможных причин ортостатической гипотензии является нарушение высвобождения катехоламинов, в частности норадреналина, в ответ на соответствующий стимул. Основным нейрогенным компонентом реакции сердечно-сосудистой системы на ор-тостаз или физическую нагрузку является повышение симпатического тонуса за счет высвобождения норадреналина, но это высвобождение может быть резко нарушено у многих больных периферическими вегетативными невропатиями. Обнаружение в некоторых случаях сниженного уровня норадреналина позволяет высказать предположение относительно патогенеза ортостатической гипотензии. Например, у больных идиопатической ортостатической гипотензией, у которых имеется изолированная вегетативная дисфункция, отмечается значительное снижение норадреналина в нервно-сосудистых окончаниях. У этих больных, отсутствует реакция на введение тирамина — известного препарата, обладающего способностью освобождать норадреналин из депо—при нормальном, как и ожидалось, возрастании норадреналина в крови. А в положении лежа уровень норадреналина. у них снижен, что отражает истощение тканевых депо. При вставании артериальное давление падает, но это не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений, и уровень норадреналина в плазме остается без изменений. Физическая нагрузка у этих больных также не сопровождается повышением циркулирующего адреналина.
У больных периферической невропатией и ортостатической гипотензией в ответ на ортостаз секреция норадреналина также меньше, чем в норме, и в положении лежа определяется сниженный уровень норадреналина. При некоторых невропатиях, особенно диабетической и уремической, важную, роль в развитии ортостатической гипотензии играет изменение объема циркулирующей крови. Если влияние этого фактора преобладает, симпатическая реакция при вставании будет больше, чем в норме. Эта ситуация характерна для больных, у которых ортостатическая гипотензия связана исключительно со снижением объема циркулирующей крови. У больных диабетом и уремией с умеренно выраженной невропатией при ортостазе может отмечаться высокий уровень норадреналина, и в положении стоя ортостатическая гипотензия может возникать на фоне значительной тахикардии. В этом случае лечение направлено только на увеличение объема циркулирующей крови. Сходный механизм ортостатической гипотензии имеет место у здоровых людей, особенно в разгоряченном состоянии сразу после физической активности. При нормальной вегетативной функции принятие вертикального положения сопровождается высвобождением норадреналина и падение артериального давления происходит из-за сниженного объема циркулирующей крови. У таких субъектов высокий уровень норадреналина в плазме в состоянии покоя и последующее повышение уровня норадреналина до очень высоких величин при вставании происходит при отсутствии адекватного поддержания артериального давления и мозгового кровотока. Тщательное неврологическое обследование, включающее вегетативную нервную систему, дает полезную информацию в отношении причины ортостатической гипотензии, связана ли она с лекарственной терапией, поражением, периферических вегетативных образований, патологической интеграцией вегетативных функций или, возможно, со сниженным объемом циркулирущей крови.

Поскольку вегетативная нервная система оказывает распространенное явление на все системы организма, нарушение ее деятельности сказывается на всем организме и может оказать серьезное влияние на заболевание других систем. С другой стороны, вегетативная нервная система может в определенной степени компенсировать дисфункцию других систем, помогая сохранить функциональную интеграцию организма в целом. С годами эта компенсаторная способность снижается. Так, например, у больных ангидрозом при кожном заболевании при обычном течении болезни терморегуляция в целом не нарушена. Но если система подверглась дополнительному стрессу, связанному с избыточной температурой окружающей среды, компенсаторные возможности (вазодилатация) могут оказаться недостаточными для поддержания нормальной температуры тела. По аналогии с этим под влиянием возраста и снижения мозгового кровотока на фоне атеросклероза небольшое падение давления при перемене позы (ортостатическая гипотёнзия) может вызвать преходящие неврологические нарушения.
В прошлом врачебное мышление полностью отрицало зависимость вегетативной активности от волевого акта. Не так давно, однако, стало ясно, что изменение вегетативной активности под влиянием волевого усилия возможно при соответствующем навыке, приобретенном в результате тренировок по широко распространенному методу обратной связи. С помощью этого метода можно изменять регуляцию температуры тела, частоты сердечных сокращений, артериального давления, но его роль в модификации вегетативной активности и в лечении болезней пока не определена.

Вегетативная дисфункция может проявляться также в виде позитивных феноменов. Например, при столбняке гипергидроз сопровождается гипертензией и тахикардией, а при вегетативной гиперрефлексии на фоне перерыва спинного мозга периоды гипертензии, потоотделения, брадикардии, нарушений зрачкового рефлекса и выброса катехоламинов возникают в ответ на» неспецифические стимулы от наполнения и растяжения мочевого пузыря или от движений кишечника при перистальтике.
И наоборот, вегетативный парез может сопровождаться компенсаторной гиперактивностью в областях нормальной иннервации, например, лицевой гипергидроз у больных диабетической невропатией и сегментарный гипергидроз у больных с частичной травмой периферического нерва. Вегетативная функция может нарушаться в паравертебральной области, когда опухоли проникают в плевру, но гипергидроз в этих областях связан с тем, что опухоль прорастает межреберные нервы.