Доктор в сети

Ортостатическая гипотензия может быть симптомом различных заболеваний, которые мешают артериальному давлению-постоянно преодолевать силу тяжести. Специфический механизм, приводящий к развитию ортостатической гипотензии, необходимо идентифицировать для успешного проведения лечения,, которое обычно не зависит от патогенеза, но более эффективно при воздействии непосредственно на симптом. Одной из многих возможных причин ортостатической гипотензии является нарушение высвобождения катехоламинов, в частности норадреналина, в ответ на соответствующий стимул. Основным нейрогенным компонентом реакции сердечно-сосудистой системы на ор-тостаз или физическую нагрузку является повышение симпатического тонуса за счет высвобождения норадреналина, но это высвобождение может быть резко нарушено у многих больных периферическими вегетативными невропатиями. Обнаружение в некоторых случаях сниженного уровня норадреналина позволяет высказать предположение относительно патогенеза ортостатической гипотензии. Например, у больных идиопатической ортостатической гипотензией, у которых имеется изолированная вегетативная дисфункция, отмечается значительное снижение норадреналина в нервно-сосудистых окончаниях. У этих больных, отсутствует реакция на введение тирамина — известного препарата, обладающего способностью освобождать норадреналин из депо—при нормальном, как и ожидалось, возрастании норадреналина в крови. А в положении лежа уровень норадреналина. у них снижен, что отражает истощение тканевых депо. При вставании артериальное давление падает, но это не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений, и уровень норадреналина в плазме остается без изменений. Физическая нагрузка у этих больных также не сопровождается повышением циркулирующего адреналина.
У больных периферической невропатией и ортостатической гипотензией в ответ на ортостаз секреция норадреналина также меньше, чем в норме, и в положении лежа определяется сниженный уровень норадреналина. При некоторых невропатиях, особенно диабетической и уремической, важную, роль в развитии ортостатической гипотензии играет изменение объема циркулирующей крови. Если влияние этого фактора преобладает, симпатическая реакция при вставании будет больше, чем в норме. Эта ситуация характерна для больных, у которых ортостатическая гипотензия связана исключительно со снижением объема циркулирующей крови. У больных диабетом и уремией с умеренно выраженной невропатией при ортостазе может отмечаться высокий уровень норадреналина, и в положении стоя ортостатическая гипотензия может возникать на фоне значительной тахикардии. В этом случае лечение направлено только на увеличение объема циркулирующей крови. Сходный механизм ортостатической гипотензии имеет место у здоровых людей, особенно в разгоряченном состоянии сразу после физической активности. При нормальной вегетативной функции принятие вертикального положения сопровождается высвобождением норадреналина и падение артериального давления происходит из-за сниженного объема циркулирующей крови. У таких субъектов высокий уровень норадреналина в плазме в состоянии покоя и последующее повышение уровня норадреналина до очень высоких величин при вставании происходит при отсутствии адекватного поддержания артериального давления и мозгового кровотока. Тщательное неврологическое обследование, включающее вегетативную нервную систему, дает полезную информацию в отношении причины ортостатической гипотензии, связана ли она с лекарственной терапией, поражением, периферических вегетативных образований, патологической интеграцией вегетативных функций или, возможно, со сниженным объемом циркулирущей крови.

Реакция на погружение в воду (не рефлекс) включает апноэ, периферическую вазоконстрикцию, гипертензию и бра-дикардию. Она возникает у людей и у большинства позвоночных, использующих для дыхания кислород воздуха, во время задержки дыхания при погружении в воду. Реакция является результатом взаимодействия нескольких рефлексов, возникающих при раздражении тригеминальных рецепторов, и частично обусловлена волевым усилием. Апноэ вызывает артериальную гипоксемию и гиперкапнию, которые за счет раздражения ка-ротидных и аортальных хеморецепторов поддерживают и усиливают кардиоваскулярные рефлексы. Рефлексы, возникающие в верхних дыхательных путях, препятствуют вдыханию вредных веществ, и усиленная реакция во время вдыхания воздуха может стать причиной остановки сердца у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких.
Исследования данной реакции у человека и животных выявили отрицательное инотропическое влияние на желудочки сердца. Минутный объем сердца снижается пропорционально брадикардии, но артериальное давление сохраняется на прежнем уровне за счет повышения сопротивляемости периферических сосудов. У человека вазоконстрикция происходит преимущественно в сосудах туловища и конечностей, и выбрасываемая желудочком кровь направляется к головному мозгу. Гемодина-мические реакции в наибольшей степени выражены у живущих в воде млекопитающих, что, вероятно, объясняет их способность находиться на большой глубине длительное время. Слизистая оболочка носа является другой зоной, которая способна вызвать аналогичные рефлексы за счет раздражения тригеминальных рецепторов. Слабое раздражение вызывает чиханье, но действие сильного раздражителя приводит к возникновению типичных кардиоваскулярных рефлексов, как при реакции погружения. Стимуляция рецепторов гортани также вызывает перераспределение кровотока, но кровоснабжение головного мозга при этом остается сохранным. Рефлексы гортани резко повышены у новорожденных и их активация вызывает брадикардию и смерть.
Реакция погружения играет важную роль в способности профессиональных водолазов задерживать дыхание на глубине и в возвращении к жизни новорожденных при асфиксии во время родов. У жертв, которых обнаруживают с апноэ, брадикардией, цианозом и гипотермией, последующее восстановление после длительного нахождения под водой связывают с перераспределением кровотока к головному мозгу.
У здоровых людей периодические апноэ при реакции погружения в сочетании с центральной или рефлекторной асфиксией и последующим возбуждением сонного гломуса (каротидной железы) повышают риск развития тяжелой сердечной аритмии, брадикардии, остановки сердца и внезапной смерти.
Когда реакция погружения используется как тест вегетативной функции, необходимо соблюдать определенные условия. Для выявления соответствующих рефлекторных реакций важно, чтобы температура воды в резервуаре, в которую погружается лицо, была ниже температуры кожи. Лицо должно соприкасаться с водой. Исследование реакции погружения у больных периферической невропатией с вегетативной дисфункцией может быть опасным.

Проба Вальсальвы сопровождается тахикардией и периферической вазоконстрикцией в период повышения внутригрудно-го давления и вслед за этим подъемом артериального давления выше уровня покоя и брадикардией после снижения высокого-внутригрудного давления. До настоящего времени стандартным методом оценки реакций на пробу Вальсальвы остается прямое измерение внутриартериального давления, но этот метод является инвазивным. Колебания частоты сердечных сокращений также представляют собой надежный и при этом неинвазивный показатель гемодинамических сдвигов во время пробы Вальсальвы и могут использоваться для оценки ответов при подозрении на измененную функцию кардиоваскулярного-рефлекса.
При стандартном проведении пробы Вальсальвы больного просят подуть в мундштук, соединенный с манометром, поддерживая давление в нем 40 мм рт. ст. в течение 10 с. Небольшая утечка воздуха из мундштука затрудняет процесс вдувания при закрытой голосовой щели так, что давление передается на внутригрудные структуры. До начала пробы, во время проведения и после окончания постоянно производится регистрация электрокардиограммы. «Индекс Вальсальвы» вычисляется из соотношения удлиненного пульсового интервала (R—R интервала)-после окончания пробы, отражающего брадикардию в период подъема артериального давления выше уровня покоя, к укороченному интервалу во время пробы, отражающему тахикардию-в период напряжения. Значение индекса Вальсальвы 1 :21 является нормальным, от 1:11 до 1:20 — пограничным и менее 1 : 10 —патологическим. Достоверность этой пробы зависит от того, какое усилие прикладывает больной, поэтому существует возможность намеренного искажения результатов. Но если этот момент исключен, проба дает надежное подтверждение изменения рефлекса. Другие методы неинвазивной оценки кардиоваскулярного рефлекса при вегетативной невропатии включают измерение колебаний частоты сердечных сокращений во время глубокого дыхания, при подъеме в вертикальное положение (с определением стандартного отклонения), при принятии горизонтального положения (с определением средних квадратичных отклонений) и после разового глубокого вдоха. Дополнительные измерения кардиоваскулярного рефлекса при вегетативных нарушениях включают оценку сдвигов частоты сердечных сокращений и артериального давления в положении стоя и при длительной физической нагрузке.