Доктор в сети

Крестцовые парасимпатические и грудные и поясничные симпатические нервы являются эфферентными вазодилататорными нервами сосудов полового члена и способствуют возникновению эрекции, вызывая расширение артерий и повышение давления в пещеристых тканях. Эрекция представляет собой рефлекторный акт, возникающий при действии зрительных и обонятельных стимулов, или же мысленных представлений, которые возбуждают супраспинальные центры, но может вызываться с помощью легкой стимуляции, рефлекторно активирующей спинальные механизмы. Парасимпатические нервы также стимулируют секрецию семенных пузырьков и предстательной железы, включая бульбоуретральные железы (железы, Купера), на высоте сексуальной реакции. Выделение семени, эякуляция и сопутствующие эмоциональные ощущения возникают во время оргазма. Выделение семени зависит от симпатической иннервации мочеиспускательного канала, которая вызывает сокращение гладких мышц в семявыносящем протоке, семенных пузырьках и предстательной железе. Ритмические сокращения поперечнополосатых мышц, включая луковично-пещеристые (бульбока-вернозные) и седалищно-пещеристые (ишиокавернозные), иннервируемых половыми нервами, способствуют выделению семенной жидкости из мочеиспускательного канала. Из сказанного ясно, что периферические невропатии, вовлекая в патологический процесс нервы, контролирующие каждую фазу сексуальной реакции у мужчин и женщин, приводят к нарушению половой функции. У 60% больных диабетом мужчин импотенция развивается вследствие диабетической вегетативной невропатии тазовых парасимпатических нервов (нервов, возбуждающих эрекцию,—nn. erigenti) и наступает в более раннем возрасте, чем обычно. В общей популяции гораздо чаще причиной импотенции являются психологические факторы, но в этих случаях она развивается внезапно, в отличие от диабетической импотенции, которая отличается медленно прогрессирующим течением. Нейрогенная импотенция характеризуется отсутствием эрекции в любое время при любых обстоятельствах и часто сопровождается снижением тестикулярной чувствительности, тогда как при психогенной импотенции тестикулярная чувствительность остается сохранной.
Импотенцию могут вызвать многие лекарственные препараты, включая эстрогены, применяющиеся в лечении карциномы предстательной железы, алкоголь, фенотиазины, антидепрессанты и некоторые гипотензивные средства. Все они часто применяются у больных диабетом.
При плохом контроле диабета в плане лечения импотенция может явиться отражением неполноценного питания, дистрофии и общей слабости и может улучшаться при назначении соответствующей терапии основного заболевания. Если снижение потенции сопровождается психогенными реакциями, следует пересмотреть лечение и отменить препараты, неблагоприятно влияющие на половую функцию. В большинстве случаев, однако, нейрогенная природа диабетической половой дисфункции оставляет мало шансов для эффективного лечения и прогноз остается плохим. В качестве лечения были предложены и использованы механические приспособления, но их эффективность трудно оценить.
Диагностике эректильной импотенции может помочь исследование напряжения полового члена во время ночного сна, позволяющее определить наличие или отсутствие способности к эрекции и установить органическую природу импотенции. При органической импотенции снижено кровяное давление в сосудах полового члена и увеличены латентные периоды ответов бульбокавернозного рефлекса, но концентрация в плазме тестостерона и пролактина у этих больных сохраняется в пределах нормы. Прежде чем встанет вопрос о применении протеза полового члена при диабетической вегетативной импотенции, необходимо провести описанные выше исследования в сочетании с оценкой психологического статуса больного.

Патологические изменения в мочевом пузыре у больных диабетом очень похожи на изменения в симпатических ганглиях у больных с этим же заболеванием. Утолщение аксонов и вакуолизация областей утолщения с веретенообразными образованиями, напоминающими бусы, которые визуализируются с помощью метода насыщения серебром, были описаны в различных случаях диабетической невропатии. Они не связаны с воспалительными или сосудистыми изменениями, сопровождающими иногда основное заболевание у больных диабетической дисфункцией мочевого пузыря. Похожие патологические изменения наблюдались в пещеристых телах больных диабетом мужчин при импотенции и в вегетативных сплетениях пищеварительного тракта, особенно в пищеводном. Описанные выше изменения в ганглионарных клетках мочевого пузыря включают гигантские симпатические нейроны, сморщенные нервные клетки, гипохроматические ганглионарные клетки и изредка пустые пространства на месте бывших нейронов.
Вовлечение в патологический процесс мочевого пузыря при диабете (диабетическая цистопатия) начинается исподволь, и обычно симптомы появляются при развернутой картине основного заболевания. Сочетание диабетической цистопатии и периферической невропатии выявляется у 75—100% больных, и некоторые полагают, что наличие периферическое невропатии является непременным условием диагноза диабетической цистопатии. С другой стороны, у больных с периферической дисфункцией периферического нерва в 83% случаев при цистометриче-ском исследовании выявляется диабетическая цистопатия. Симптомы нейрогенного мочевого пузыря включают количество остаточной мочи от 90 до более чем 1000 мл. Отсутствие позыва на мочеиспускание, когда в мочевом пузыре содержится более 500 мл мочи, и сниженный объем мочевого пузыря указывают на диабетическую цистопатию. При наличии описанных выше проявлений необходимо исключить обструктивные изменения в шейке мочевого пузыря.
Для больных диабетом и нейрогенным мочевым пузырем характерно наличие остаточной мочи, инфекции, пиелонефрита, сепсиса и азотемии. Они могут предъявлять жалобы на увеличение интервалов между позывами на мочеиспускание, которое может происходить лишь один или два раза в день. Часто больные вынуждены напрягаться, чтобы начать и поддерживать мочеиспускание. При этом отмечается слабое истечение мочи и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Многие больные забывают свои симптомы, и историю их возникновения можно выяснить только при активном расспросе. У некоторых больных имеется опухоль в тазовой или брюшной полости, и дифференциальный диагноз включает метастазы в брюшине, гипертрофию предстательной железы или непроходимость кишечника. Диагноз может быть установлен на основании патологических изменений, обнаруженных при цистометрическои исследовании и данных о большом количестве остаточной мочи. Цистометрограмма выявляет длинную кривую низкого давления и отсутствие ощущения наполнения при обследовании объема мочевого пузыря до того, как его растяжение превысит нормальные пределы. Часто отмечается функциональная недостаточность устья мочеиспускательного канала, о которой свидетельствует рефлюкс, обнаруживаемый при рентгенологических исследованиях.
Лечение диабетической цистопатии включает применение постоянного катетера в течение 10 дней в сочетании с соответствующими антибиотиками. С этого времени больной должен опорожнять мочевой пузырь каждые 3 ч, помогая себе надавливанием рукой на надлобковую область (способ Креде), и получать парасимпатомиметические препараты. Приблизительно у 40% больных отмечается благоприятный эффект от данной терапии, по крайней мере некоторое время, пока не присоединяется инфекция мочевых путей. При отсутствии очевидных данных в пользу механической обструкции может оказаться полезным трансуретральное хирургическое вмешательство и резекция шейки мочевого пузыря. Вначале парасим-патомиметики могут вводиться парентерально (например, бетан-кол два раза в 1 нед), а затем можно продолжать лечение, используя пероральное введение препаратов в дозе 40—50 мг каждые 6 или 8 ч. Прием холинергических препаратов можно прекратить, если по крайней мере в течение недели количество-остаточной мочи будет менее 100 мл.

Мочевые пути иннервируются крестцовыми парасимпатическими нервами, грудными и поясничными симпатическими нервами и крестцовыми соматическими нервами (преимущественно половыми). Парасимпатические крестцовые преганглионарные волокна, несущие основной поток возбуждения к мочевому пузырю, проходят в составе тазового нерва и проецируются на ганглионарные клетки в стенке мочевого пузыря. Эти холинергические и/или пуринергические (возможно, АТФ) клетки возбуждают гладкую мускулатуру детрузора.
Симпатические преганглионарные волокна образуются в грудных и поясничных сегментах спинного мозга (от одиннадцатого грудного до второго поясничного) и в составе предкрестцового и подчревного нервов проходят через нижний подчрев-ный ганглий к периферическим адренергическим нейронам, ин-нервирующим мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Стимуляция постганглионарных симпатических нервов вызывает освобождение норадреналина и возбуждение мочепузырного-треугольника и гладкой мускулатуры мочеиспускательного канала, но оказывает тормозное влияние на парасимпатические ганглии мочевого пузыря и мышцы детрузора. Афферентные импульсы мочевого пузыря проходят по соматическим и вегетативным волокнам тазовых нервов в крестцовый отдел спинного мозга и сигнализируют о растяжении, что в основном и вызывает реакцию активации мускулатуры детрузора. В свою очередь боль проходит по тазовым и подчревным нервам в крестцовые, поясничные и грудные сегменты спинного мозга.
Соматическая иннервация наружного сфинктера мочеиспускательного канала (поперечнополосатая мускулатура) осуществляется через половой нерв клетками передних рогов третьего и четвертого крестцовых сегментов. Через половой нерв проходят также эфферентные импульсы к мышцам тазового дна и проприоцептивные афферентные сигналы от этих мышц. Поражение вегетативных и соматических волокон в периферических нервах может приводить к нарушению функции мочевого пузыря.
Двигательные нейроны, иннервирующие наружный сфинктер мочеиспускательного канала и мышцы тазового дна, обладают тонической активностью, которая ингибируется при наполнении мочевого пузыря и прохождении мочи через мочеиспускательный канал. Нормальное взаимодействие между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом включает релаксацию сфинктеров мочеиспускательного канала во время мочеиспускания. Несогласованные сокращения или недостаточная релаксация наружного или внутреннего сфинктеров мочеиспускательного канала одновременно с сокращением детрузора приводит к дисфункции, получившей название детрузорно-уретральной диссинергии сфинктеров (detrusor-urethal sphincter dyssyner-gia), встречающейся при диабетической периферической невропатии. Лечение этого патологического состояния включает применение центральных или периферических миорелаксантов, если причиной является избыточная активность наружного сфинктера мочеиспускательного канала (поперечнополосатая мускулатура). Если же указанное состояние возникает в результате дисфункции внутреннего сфинктера (гладкая мускулатура), более адекватно использование адреноблокаторов.
Кажется, что сохранность притока симпатических импульсов к нижним отделам мочевых путей не имеет решающего значения для мочеиспускания. Тем не менее перерыв или фармакологическая блокада симпатической иннервации снижает сопротивление мочеиспускательного канала при мочеиспускании и вызывает ограничение объема мочевого пузыря у некоторых больных. Эксперименты на животных дают основания полагать, что симпатические рефлексы мочевого пузыря обеспечивают отрицательную обратную связь при нормальной активности мочевого пузыря. Так, повышенное давление в мочевом пузыре ведет к увеличению тормозных влияний на ганглии мочевого пузыря и гладкую мускулатуру, что позволяет мочевому пузырю растягиваться и приспосабливаться к еще большему объему. Приток симпатических импульсов в мочепузырный треугольник и мочеиспускательный канал дополняет тормозные механизмы за счет повышения сопротивления при мочеиспускании. Для полной эвакуации мочевого пузыря необходимо, чтобы эти рефлексы были преодолены супраспинальным контролем. Поэтому для снижения сопротивления мочеиспускательного канала у больных с пузырносфинктерной диссинергией целесообразно применение альфа-адреноблокатора феноксибензамина, а стимуляция альфарецепторов с помощью эфедрина может способствовать уменьшению недержания мочи.
Вегетативные ганглии на поверхности мочевого пузыря имеют необычные физиологические характеристики, предполагающие возможную модуляцию вегетативных импульсов. Они содержат адренергические, холинергические и пуринергические ганглионарные клетки, а также слабофлюоресцирующие адренергические клетки. Исследования на животных позволяют предположить, что ганглионарные синапсы функционируют как пропускные системы («фильтры»), которые препятствуют прохождению возбуждения к мочевому пузырю, когда давление в нем и приток преганглионарных импульсов находятся на низком уровне, и облегчают проведение импульсов за время мочеиспускания, когда преганглионарная электрическая активность высока. Характеристики электрической проводимости ганглиев мочевого пузыря выглядят адекватными для поддержания контроля за мочеиспусканием и вызывания непрерывного сильного сокращения детрузора во время мочеиспускания.
Гистохимические исследования ганглиев мочевого пузыря показывают, что они иннервируются адренергическими слабо-флюоресцирующими клетками, которые контактируют преиимущественно с холинергическими ганглионарными клетками. Экзогенное и эндогенное введение норадреналина уменьшает проводимость в ганглиях в основном за счет ограничения освобождения ацетилхолина из преганглионарных волокон и образует важную часть мочепузырной симпатической отрицательной обратной связи.
Спонтанная активность изолированных ганглионарных клеток мочевого пузыря была зарегистрирована экспериментально. Данная активность может проявляться в региональных участках и модулировать периферические рефлексы.