Доктор в сети

Хронические демиелинизирующие полиневропатии образуют отдельную группу, которая ставит перед врачами особые проблемы в плане диагностики и лечения. Из-за длительного течения болезни и непредсказуемой реакции на известные виды терапии больные этой группы обычно направляются в специализированные центры, где в последнее десятилетие они стали предметом интенсивного изучения.
Наследственные демиелинизирующие невропатии еще будут обсуждаться на страницах моего блога, но они включены в эту рубрику из-за трудностей, возникающих иногда в клинической практике при дифференциальной диагностике наследственных и приобретенных форм. Демиелинизирующие невропатии при парапротеинемии обсуждаются также в разделе, посвященном невропатиям при системных заболеваниях, а включение их в данную рубрику связано с тем, что они требуют специального распознавания и лечения. У всех больных хроническими демиелинизирующими полиневропатиями отмечаются диагностические особенности прогрессирующей невропатии с вовлечением в процесс всех конечностей, электродиагностические исследования выявляют замедление скорости проведения, и при биопсии нерва обнаруживаются признаки сегментарной демиелинизации и ремиелинизации, приводящие обычно к образованию «луковичных головок» (концентрической пролиферации отростков шванновских клеток вокруг миелинизированных аксонов). Дифференциальная диагностика между наследственными и приобретенными формами важна для прогноза генетической консультации и планирования рациональной терапии.
Прочитать остальную часть статьи »

Хотя кортикоетероиды теоретически выглядят весьма привлекательным средством лечения СГБ, убедительных данных, подтверждающих мнение об их эффективности, нет. Основное исследование методом случайного выбора, привело к мысли, что преднизолон не оказывает благоприятного эффекта при остром СГБ. В дополнение к критическим высказываниям в адрес исследования (небольшой материал и разное время проведения лечения в контрольной и лечебной группах) следует подчеркнуть, что статистическая достоверность этого исследования очень низкая, т. е. вероятности типа II, или ложно отрицательной ошибки, велики. Вероятно, можно констатировать, что если и есть благоприятный эффект, непохоже, чтобы он был значительным. В исследовании Hughes есть предположение, подхваченное другими авторами, о том, что применение стероидов в определенной степени способствует возникновению рецидивов. Однако имеется и достаточно случаев улучшения состояния больных после введения стероидов и АКТГ.

Прочитать остальную часть статьи »

МЕХАНИЗМ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ ПАРАЛИЧЕ

Понимание механизма нервно-мышечной дыхательной недостаточности позволяет избежать большинства осложнений со стороны легких. Хотя принято считать, что основным признаком нервно-мышечной дыхательной недостаточности является гиперкапния, она развивается гораздо позже и лечение необходимо начать до ее появления.
От бронхолегочной (паренхиматозной) дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пневмонии, нервно-мышечную отличают две особенности — ателектаз и слабость дыхательных мышц. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществлять активный выдох. Отрицательное давление в плевральной полости в конце выдоха является основой для последующего вдоха, при котором раскрываются периферические альвеолы. Кроме того, теряется сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующего милиарного ателектаза в периферических отделах легкого, невидимого при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектаза у больного отсутствуют какие-либо симптомы, а газы крови находятся в пределах нормы или наблюдается минимальная гипоксия. Дальнейшее прогрессирование слабости и снижение дыхательного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Компенсируя эти изменения, учащается дыхание, поэтому рС02 поначалу сохраняется нормальным. Поскольку кровьпродолжает омывать спавшиеся альвеолы, образуется своеобразный «шунт», при котором бедная кислородом кровь возвращается в левое предсердие и снижает напряжение кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком подострой нервно-мышечной дыхательной недостаточности является не гиперкапния, а умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазом. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение нескольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренная гипоксия. Мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что в этой ранней стадии рентгенологическое исследование грудной клетки не выявляет никаких патологических изменений.
Прочитать остальную часть статьи »