Доктор в сети

МЕХАНИЗМ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ ПАРАЛИЧЕ

Понимание механизма нервно-мышечной дыхательной недостаточности позволяет избежать большинства осложнений со стороны легких. Хотя принято считать, что основным признаком нервно-мышечной дыхательной недостаточности является гиперкапния, она развивается гораздо позже и лечение необходимо начать до ее появления.
От бронхолегочной (паренхиматозной) дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пневмонии, нервно-мышечную отличают две особенности — ателектаз и слабость дыхательных мышц. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществлять активный выдох. Отрицательное давление в плевральной полости в конце выдоха является основой для последующего вдоха, при котором раскрываются периферические альвеолы. Кроме того, теряется сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующего милиарного ателектаза в периферических отделах легкого, невидимого при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектаза у больного отсутствуют какие-либо симптомы, а газы крови находятся в пределах нормы или наблюдается минимальная гипоксия. Дальнейшее прогрессирование слабости и снижение дыхательного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Компенсируя эти изменения, учащается дыхание, поэтому рС02 поначалу сохраняется нормальным. Поскольку кровьпродолжает омывать спавшиеся альвеолы, образуется своеобразный «шунт», при котором бедная кислородом кровь возвращается в левое предсердие и снижает напряжение кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком подострой нервно-мышечной дыхательной недостаточности является не гиперкапния, а умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазом. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение нескольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренная гипоксия. Мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что в этой ранней стадии рентгенологическое исследование грудной клетки не выявляет никаких патологических изменений.

Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать врачам, — это динамическая роль утомляемости дыхательных мышц. У больных с медленно развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция поддерживать обмен СО2 на прежнем уровне. Уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафрагма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при СГБ, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за повышенной утомляемости мышц. Повышение утомляемости мышц можно легко выявить при врачебном осмотре. У большинства больных напряжение при усиленном дыхании вызывает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыхание становится парадоксальным и сопровождается инверсией живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникает задержка дыхания. Мы так подробно останавливаемся на ранней утомляемости дыхательных мышц и гипоксии, потому что интубацию и вентиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начать проводить именно в этот период, не дожидаясь пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции и слабость примет выраженный характер. Такой момент возникает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг, но может наступить и раньше, если уже отмечается повышенная утомляемость мышц и значительная гипоксия. Клинические признаки усиленного дыхания никогда недолжны ускользать от внимания врача. Повышенная утомляемость мышц является также причиной снижения жизненной емкости легких на более поздних стадиях, когда слабость, достигнув максимальной выраженности, сохраняется на одном уровне.

МОНИТОРИНГ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ И БУЛЬВАРНЫХ ФУНКЦИИ

Существуют изощренные методы измерения функции дыхания, как, например, определение окклюзионного давления дыхательных путей, но они непригодны для повседневного использования. Методы, с помощью которых обычно осуществляется мониторинг функции внешнего дыхания, включает определение резервного объема выдоха, резервного объема вдоха и жизненной емкости легких. Существует мнение, что экспираторная мощность легких в большей степени отражает силу мышц, нежели резервный объем выдоха, но этот показатель имеет тенденцию варьировать от исследования к исследованию и отличается меньшим постоянством. При последовательно проводимых исследованиях результаты каждого из этих методов будут отличаться от предшествующего измерения приблизительно на 25%, особенно при низком дыхательном объеме, и по сравнению с другими аппаратами спирометры постоянно недооценивают жизненную емкость легких. Самое важное условие при постоянных измерениях — чтобы они проводились одним и тем же исследователем. Для определения экспираторной жизненной емкости (резервный объем выдоха) больного просят вдохнуть как можно больше воздуха в течение 2 с (не более) и затем выдохнуть его в течение 2—5 с (не более), а после этого проделать все в обратном порядке для определения инспираторной жизненной емкости (резервного объема вдоха). На нос больного накладывается зажим, чтобы избежать снижения объема из-за слабости бульбарных мышц. Если имеется слабость лицевых мышц, нужно плотно прижать губы вокруг мундштука. Ошибка в результатах измерения может возникнуть при замене регистрирующего прибора между исследованиями. Наиболее широко используется спирометр Райта, позволяющий несколько усилить сниженную скорость прохождения воздуха, типичную для данных больных. Утечка воздуха через нос и пространство вокруг мундштука в сочетании с усиливающим действием некоторых аппаратов искажают оценку жизненной емкости легких, но когда эти моменты сведены к минимуму и исследования производятся постоянно, данные измерения целесообразно использовать при длительном пребывании больного в стационаре. После проведения исследования жизненной емкости легких чрезвычайно важно для больного провести дыхательные упражнения, препятствующие развитию ателектаза.
Измерения функции дыхания должны сочетаться с обследованием клинических симптомов. Как уже было отмечено выше, начальные признаки утомляемости дыхательных мышц характеризуются выступанием пота в области бровей, тахикардией и одышкой при разговоре с вдохами на середине коротких предложений. Позднее появляется парадоксальное диафрагмальное дыхание. Поскольку интубацию следует проводить до развития выраженной утомляемости дыхательных мышц, обычно нет необходимости измерять жизненную емкость легких каждый час или 2 ч. В ночное время предпочтительно дать возможность больным поспать по крайней мере 4 ч и не будить их для проведения исследований дыхания.

Бульбарную дисфункцию трудно оценить количественно, но ее выраженность и возникновение обычно более тесно связаны с развитием слабости лицевой и дыхательной мускулатуры, нежели со слабостью мышц конечностей или глазных мышц. Как правило, мысль о бульварной дисфункции чаще возникает при аспирации слюны, чем при исследовании глоточного рефлекса. Поэтому интубацию без искусственной вентиляции можно расценивать как предупредительную меру у многих больных СГБ. Толстые желудочные зонды увеличивают глоточную дисфункцию и аспирацию. Применение метиленовой сини, смешанной с кремом или желе, и ее выделение из аспирационных масс трахеи является ненадежным показателем аспирации. Наблюдение врачом кашля и слюноотделения больного после каждого глотка — лучший способ оценить возможность глотания. Из-за снижения глоточного рефлекса пищу после экстубации не следует давать по крайней мере в течение 24 ч. Больных после трахеостомии с сохранными бульварными функциями можно кормить тщательно протертой пищей.

ПЛАН УХОДА ЗА ФУНКЦИЕЙ ДЫХАНИЯ И РЕСПИРАТОРЫ

С учетом приведенных выше замечаний, касающихся искусственной вентиляции легких и поддержания сохранности дыхательных путей, далее представлен план консервативного ухода за функцией дыхания. Его основные положения включают:

1. необходимость проведения интенсивной физиотерапии (массаж) грудной клетки и дыхательных упражнений, когда снижается сила кашля и выдоха;
2. проведение интубации для поддержания сохранности дыхательных путей при развивающейся слабости бульварных мышц или, если возникает необходимость, для подключения искусственной вентиляции с перемежающимся положительным давлением;
3. различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена СО2 и переход на полную автоматическую вентиляцию, когда жизненная емкость легких становится ниже 5 мл/кг.

Невропатологам, под наблюдением которых находятся данные больные, необходимо знать некоторые положения, касающиеся аппаратов искусственной вентиляции. Большой дыхательный объем в них требуется для предотвращения развития ателектаза. По существу он воспроизводит механизм нормального дыхания. В отличие от нормального дыхательного объема 5—8 мл/кг при искусственной вентиляции используется объем 15 мл/кг. Для воспроизведения обычного конечного экспираторного давления(давления в конце выдоха), которое наблюдается тогда, когда сомкнуты губы и закрыт рот, создается положительное конечное экспираторное давление 5—10 мм вод.. ст. (при искусственной вентиляции с перемежающимся положительно-положительным давлением — ПППД, PEEP). Дляа предотвращения ателектаза и утомляемости дыхательных мышц вначале требуется 2—3 дыхания/мин, но по мере дальнейшего развития дыхательной недостаточности необходимое-число дыханий возрастает до 6—9. Терапевтические цели включают поддержание артериального Ро2 на уровне 100 мм рт. ст. и Ро2 на уровне 40 мм рт. ст., и одновременно с этим больному предоставляется возможность максимально использовать собственный аппарат нормального дыхания, не утомляясь. Как правило, для обеспечения рСО2 40 мм рт. ст. нормальным легким требуется вентиляция 90 мл/кг/мин (при нормальной температуре тела). Если число дыханий становится ниженормальных 6—9 в мин, у многих больных появляется одышка-Проводить повторное определение газов крови и следить за положением эндотрахеальной трубки — вот все, что нужно, чтобы избежать этого осложнения. Чтобы предотвратить обфазование сгустков слизи и обеспечить проходимость эндотрахеальной трубки при искусственной вентиляции, следует проводить увлажнение воздуха и поддерживать его температуру в пределах 37°С.
Из аппаратов для искусственной вентиляции используется только один тип — аппараты с переключением «по объему», поскольку они надежнее и намного удобнее для больных, чем аппараты с переключением «по давлению». Среди способов проведения искусственной вентиляции, на наш взгляд, синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (ППВ, IMV) имеет большие преимущества, чем контролируемая или несинхронизированная вентиляция. При синхронизированной ППВ аппарат гарантирует, что заданная скорость и объем газа будут меняться каждую минуту, но это будет происходить одновременно с усилиями больного. Это позволяет выбрать оптимальный режим дыхания и поддерживать самостоятельную дыхательную работу больного, не вызывая у него чрезмерного напряжения, ведущего к утомлению. При этом удается также избежать несвоевременного дыхательного движения со стороны аппарата или наложения дыхательного движения на конец вдоха. ППВ во многом облегчает процесс перехода на нормальное дыхание.

Применение аппаратов искусственной вентиляции с отрицательным давлением, использующихся у больных сидерозом легких, при нервно-мышечной дыхательной недостаточности можно обсуждать только теоретически. Они не находят применения из-за своей ненадежности и громоздкости, а также и потому, что многим больным генерализованным параличом для -сохранения дыхательных путей при парезе бульварных мышц и для туалета легких необходима эндотрахеальная интубация.

ПРЕКРАЩЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Прекращение искусственной вентиляции требует большой осмотрительности от невропатолога. Переход на нормальное дыхание лучше начать при ППВ, чем при полностью контролируемой искусственной вентиляции, так как первый способ позволяет больному максимально использовать собственные дыхательные мышцы. Принято считать, что успешное прекращение искусственной вентиляции может быть осуществлено при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха — более 20 мм вод. ст. и артериальном давлении О2 более 100 мм рт. ст. при напряжении кислорода во вдыхаемом воздухе 40%. Эти критерии, однако, составлены для больных паренхиматозным заболеванием легких и не учитывают полностью выраженную утомляемость дыхательных мышц при нервно-мышечной дыхательной недостаточности. Есть основания полагать, что для оценки возможности прекращения искусственной вентиляции лучше использовать более динамические показатели, такие, как способность произвольно удвоить-минутный объем дыхания в покое (количество вдыхаемого или выдыхаемого воздуха за одну минуту) или максимальную скорость воздушного потока. Мы обнаружили, что лучший путь контроля за переходом на самостоятельное дыхание— постепенно уменьшать периоды ППВ, когда жизненная; емкость легких достигает приблизительно 8 мл/кг. Если больной быстро утомляется или при исследовании газов крови выявляется гипоксия, периоды ППВ увеличиваются вновь. Умеренная гипоксия (менее 50 мм рт. ст.) вполне допустима, если; больной не испытывает дискомфорта. При прекращении искусственной вентиляции обычно число дыханий с аппаратом снижается на 1—2 за день и у больных, чья жизненная емкость-легких составляет 8—10 мл/кг, может постепенно достигнуть половины дыханий в минуту. В ночное время больным, находящимся в расслабленном состоянии, лучше добавить одно или два лишних дыхания в минуту. Большинство больных переходят на самостоятельное дыхание, когда их жизненная емкость легких становится выше 18 мл/кг, но у многих этот процесс успешно протекает и при 14—16 мл/кг, потому что утомление-уже не носит столь выраженный характер, как в период начального прогрессирования заболевания.

Некоторые больные, которым по данным респираторных показателей можно переходить на самостоятельное дыхание, не переносят снижения периодов искусственной вентиляции. Длительная искусственная вентиляция вызывает неврологическую зависимость к аппарату в тех редких случаях, когда нервная система, по-видимому, неспособна обеспечить нормальное, хорошо координированное спонтанное дыхание. При этом «дискоординаторном синдроме» брюшные мышцы во время вдохах втягиваются внутрь (парадоксальное дыхание) и дыхание оказывается неэффективным. Кажется, что больному вновь приходится преодолевать непроходимость дыхательных путей, на при обследовании выявить обструкцию не удается. Подобная дискоординация разной степени выраженности довольно часто» наблюдается при СГБ и может быть обусловлена вегетативной: невропатией и/или нарушением функции блуждающего нерва. Время и продолжающиеся попытки прекращения искусственной вентиляции при помощи ППВ в конце концов помогают восстановить нормальное дыхание.

У больных, которым при режиме ППВ 1—2 дыхания/мин уже можно перейти на самостоятельное дыхание, отключение от аппарата часто можно осуществить просто при помощи переключения от современного аппарата на более старую модель, как, например, вентилятор Эмерсона. Это делается потому, что новейшие модели имеют электронный переключатель для ППВ,. который отключает контур аппарата, когда больной дышит спонтанно, и больному требуется вначале открыть переключатель, а затем всосать воздух из камеры, где после вдоха давление падает. В старых аппаратах имеется большой резерву-арный мешок, в котором циркулирует мощный поток воздуха, что заранее исключает необходимость открытия переключателя и отсасывания газовой смеси под низким давлением. Эти факторы облегчают дыхательную работу и препятствуют утомлению. Одним из недостатков старых респираторов являются неадекватные для нервно-мышечной дыхательной недостаточности и апноэ сигнальные системы.
Другие факторы, такие, как гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание и особенно лихорадка, могут мешать прекращению искусственной вентиляции и их следует иметь в виду, если больному СГБ не удается перейти на самостоятельное дыхание. Мы не наблюдали у наших больных случаев снижения чувствительности к С02 или синдрома сонных апноэ.